SẢN PHẨM

Thành phần

Metoprolol tartrat 50mg

Công dụng

Dược lực học
Thuốc Carmotop 50mg có chứa hoạt chất metoprolol tartrat – là thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim.
Metoprolol làm giảm huyết áp cao ở tư thế đứng và nằm. Nó cũng làm giảm sự gia tăng huyết áp xảy ra do tập thể dục. Việc điều trị dẫn đến sự gia tăng ban đầu sức cản mạch máu ngoại biên, sức cản này được bình thường hóa hoặc giảm trong một số trường hợp khi dùng thuốc lâu dài. Như với tất cả các thuốc chẹn beta, cơ chế chính xác về tác dụng hạ huyết áp của metoprolol vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Tuy nhiên, việc giảm huyết áp trong thời gian dài với metoprolol dường như song song với việc giảm dần sức cản ngoại vi toàn phần.
Tác dụng kích thích tim của catecholamine bị giảm hoặc bị ức chế bởi metoprolol. Điều này dẫn đến giảm nhịp tim, khả năng co bóp của tim và cung lượng tim. Nhờ tác dụng chẹn beta, metoprolol thích hợp để điều trị rối loạn chức năng tim kèm theo đánh trống ngực, phòng ngừa chứng đau nửa đầu và điều trị bổ sung cho bệnh cường giáp.Điều trị lâu dài với metoprolol có thể làm giảm độ nhạy insulin. Tuy nhiên, metoprolol can thiệp vào quá trình giải phóng insulin và chuyển hóa carbohydrate ít hơn so với các thuốc chẹn beta không chọn lọc.
Dược động học
Hấp thu: Sau khi uống, gần như toàn bộ liều metoprolol được hấp thu nhanh chóng qua đường tiêu hóa. Thuốc được hấp thu đều khắp đường tiêu hóa. Sự hấp thu metoprolol từ viên nén chậm metoprolol chậm hơn, nhưng tính khả dụng của metoprolol tương tự so với viên nén thông thường. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được sau khoảng 1,5 đến 2 giờ với viên nén metoprolol thông thường và sau khoảng 4 đến 5 giờ với viên nén giải phóng kéo dài. Nồng độ metoprolol trong huyết tương tăng xấp xỉ tỷ lệ với liều trong khoảng liều 50 mg đến 200 mg. Do quá trình chuyển hóa bước đầu qua gan diễn ra mạnh mẽ, khoảng 50% liều uống đơn metoprolol đi vào tuần hoàn toàn thân. Mức độ đào thải trước hệ thống khác nhau giữa các cá nhân do sự khác biệt di truyền trong quá trình chuyển hóa oxy hóa. Mặc dù các cấu hình plasma thể hiện tính biến thiên rộng giữa các chủ thể, nhưng chúng có thể tái tạo trong một cá nhân. Sau khi dùng lặp lại, tỷ lệ liều có sẵn trong cơ thể cao hơn khoảng 40% so với sau khi dùng một liều duy nhất (nghĩa là khoảng 70%). Điều này có thể là do sự bão hòa một phần của quá trình chuyển hóa lần đầu, hoặc giảm độ thanh thải do giảm lưu lượng máu qua gan. Ăn cùng với thức ăn có thể làm tăng khả dụng toàn thân của một liều uống duy nhất khoảng 20% đến 40%.
Phân bố: Metoprolol được phân bố rộng rãi và nhanh chóng, với thể tích phân bố được báo cáo từ 3,2 đến 5,6 L/kg. Thể tích phân bố biểu kiến ở trạng thái ổn định (Vss) ở những người chuyển hóa mạnh (4,84 L/kg) tương đối cao hơn so với những người chuyển hóa kém (2,83 L/kg). Nửa đời thải trừ của thuốc không phụ thuộc vào liều lượng và không thay đổi khi dùng liều lặp lại. Tỷ lệ metoprolol gắn với protein huyết tương là khoảng 10%. Metoprolol đi qua nhau thai và được tìm thấy trong sữa mẹ. Ở bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ metoprolol trong dịch não tủy tương tự như trong huyết tương. Metoprolol không phải là cơ chất đáng kể của P-glycoprotein, điều này cho thấy rằng sự thay đổi giữa các cá nhân về dược động học của metoprolol có thể chủ yếu là do chuyển hóa của CYP2D6.
Chuyển hóa: Metoprolol được chuyển hóa rộng rãi bởi các enzym của hệ thống cytochrom P450 trong gan. Các con đường chuyển hóa metoprolol là quá trình hydroxyl hóa alpha, khử methyl O và khử amin oxy hóa. Alpha-hydroxyl hóa của metoprolol là chọn lọc âm thanh nổi. Quá trình chuyển hóa oxy hóa của metoprolol chịu sự kiểm soát của gen với sự đóng góp chính của đồng phân đa hình cytochrom P450 2D6 (CYP2D6).
Thải trừ: Nửa đời thải trừ trung bình của metoprolol là 3-4 giờ; ở những người chuyển hóa kém, thời gian bán hủy có thể là 7 đến 9 giờ. Sau khi uống một liều duy nhất 100 mg metoprolol, độ thanh thải trung bình lần lượt là 31, 168 và 367 L/giờ ở những người chuyển hóa kém, những người chuyển hóa mạnh và những người chuyển hóa cực nhanh. Độ thanh thải thận của các đồng phân lập thể không thể hiện tính chọn lọc âm thanh nổi trong bài tiết qua thận. Khoảng 95% liều dùng metoprolol được bài tiết trong nước tiểu. Ở hầu hết bệnh nhân (người chuyển hóa mạnh), dưới 5% liều uống được bài tiết dưới dạng không đổi. Ở những người chuyển hóa kém, tương ứng có tới 30% hoặc 40% liều uống hoặc tiêm tĩnh mạch có thể được bài tiết dưới dạng không đổi.

Hướng dẫn sử dụng

Nên uống thuốc Metoprolol tartrat với một lượng nước vừa đủ
Tăng huyết áp : khởi đầu 100mg , có thể tăng liều lên 200mg mỗi ngày . Uống một lần hay chia làm nhiều lần , có thể tăng liều hoặc giảm liều , dùng đơn độc hoặc phối hợp với thuốc lợi tiểu hoặc giãn mạch để đáp ứng hiệu quả điều trị .
Đau thắt ngực : để dự phòng đau thắt ngực , bắt đầu dùng lieuf 50mg mỗi ngày , uống 1 lần hay chia nhiều lần . Có thể tăng liều mỗi tuần để đáp ứng điều trị
Nhồi máu cơ tim cấp : khởi đầu bằng liều 50mg , 15 phút sau khi tiêm tĩnh mạch liều cuối ( trong trường hợp liều tiêm tĩnh mạch được dung nạp tốt ) . Dùng thuốc nhắc lại sau mỗi 6 giờ trong 48 giờ . Liều duy trì 200mg mỗi ngày chia 2 lần vào buổi sáng và tối hoặc uống 1 lần
Trong trường hợp liều tiêm tĩnh mạch không dung nạp tốt , cần khởi đầu thận trọng với liều 100mg mỗi ngày , 15 phút sau khi tiêm tĩnh mạch hoặc trong trường hợp điều kiện huyết động cho phép .
Trong trường hợp bệnh nhân không dung nạp liều tiêm tĩnh mạch phải ngừng điều trị metoprolol
Liều đề nghị trong điều trị dài ngày sau nhồi máu cơ tim là 100-200mg metoprolol tatrat mỗi ngày chia làm 2 hoặc 3 lần
Loạn nhịp tim : sử dụng liều 100-200mg mỗi ngày chia 2 hoặc 3 lần
Trong một số trường hợp , tùy theo tình trạng lâm sàng của bệnh nhân , mức liều 50mg mỗi ngày là để kiểm soát loạn nhịp tim . Với bệnh nhân bị kích thích tim dùng liều 50-100mg mỗi ngày

Tác dụng phụ

Các tác dụng bất lợi sau đây đã được ghi nhận (sắp xếp theo các hệ cơ quan theo hệ thống phân loại MedDRA): Rất hay gặp (≥ 1/10); hay gặp (≥ 1/100, < 1/10); ít gặp (≥ 1/1.000, < 1/100); hiếm gặp (≥ 1/10.000, < 1/1.000); rất hiếm gặp (< 1/10.000).
Rối loạn máu và hệ bạch huyết: rất hiếm gặp: Giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu.
Rối loạn nội tiết hiếm gặp: Làm xấu thêm tình trạng đái tháo đường tiến triển chậm.
Rối loạn chuyển hóa và dinh dưỡng ít gặp: tăng cân.
Rối loạn tâm thần hay gặp: trầm cảm, giảm tình tứ, mất ngủ hoặc ngủ gà, ác mộng. Hiếm gặp : lo âu, thay đổi tâm trạng.Rất hiếm gặp: ảo giác, rối loạn khí sắc.
Rối loạn thị giác rất hiếm gặp: rối loạn thị lực, khô mắt và/hoặc kích ứng mắt.
Rối loạn hệ thần kinh hay gặp: chóng mặt, đau đầu. It gặp : dị cảm.
Rối loạn giác quan và mê lộ hiếm gặp: ù tai, rối loạn thính giác.
Liều cao:
Rất hiếm gặp: giảm nhạy cảm với ánh sáng.
Rối loạn tim ít gặp: chậm nhịp tim, rối loạn nhịp, đánh trống ngực. Hiếm gặp: làm nặng thêm tình trạng triệu chứng suy tim, block nhĩ thất độ I, đau ngực. Rất hiếm gặp : các triệu chứng chức năng tim, loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền tim
Tương tác của thuốc:
Tương tác dược lực học: Bệnh nhân đã được điều trị bằng các thuốc ức chế hạch giao cảm cùng với thuốc chẹn beta (như dạng dịch thuốc nhỏ mắt) hay các thuốc ức chế MAO cần được theo dõi chặt chẽ (xem mục Chống chỉ định).
Nếu muốn ngừng sử dụng clonidin khi đang dùng đồng thời với metoprolol, cần ngừng thuốc chẹn beta vài ngày trước khi ngưng sử dụng clonidin.
Cần theo dõi tác dụng ức chế dẫn truyền hoặc giảm co bóp cơ tim khi sử dụng đồng thời metoprolol cùng với các thuốc chẹn kênh calci như verapamil, diltiazem hoặc các thuốc chống loạn nhịp. Không nên sử dụng các thuốc chẹn kênh calci như verapamil theo đường tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân đã được điều trị bằng các thuốc chẹn beta (xem mục Chống chỉ định).
Các thuốc chống loạn nhịp nhóm I và các thuốc chẹn beta mà có tác dụng giảm co bóp cơ tim, có thể gây ra các tác dụng nghiêm trọng trên huyết động ở bệnh nhân suy thất trái. Cũng cần tránh dùng đồng thời các thuốc này trong trường hợp mắc hội chứng rối loạn chức năng nút xoang và rối loạn dẫn truyền nhĩ thất. Tương tác loại này được ghi nhận rõ ràng nhất với disopyramid (xem mục Chống chỉ định).
Ở bệnh nhân đã được điều trị bằng các thuốc chẹn beta, các thuốc gây mê theo đường hô hấp có thể làm tăng tác dụng gây chậm nhịp tim của thuốc chẹn beta.
Metoprolol có thể làm tăng tác dụng của các thuốc hạ huyết áp dùng đồng thời.
Nếu metoprolol được dùng đồng thời với noreadrenalin, adrenalin hoặc các thuốc giống giao cảm khác, huyết áp của bệnh nhân có thể tăng đáng kể.
Nhịp tim và dẫn truyền tim có thể giảm mạnh khi sử dụng đồng thời metoprolol và reserpin, alpha-methyldopa, clonidin, guanfacin và các glycosid tim. Bệnh nhân đang sử dụng đồng thời các thuốc này cùng với các thuốc chẹn beta khác (như timolol dạng nhỏ mắt) cần được giám sát chặt chẽ.
Metoprolol có thể làm giảm nhẹ các triệu chứng hạ đường huyết, đặc biệt là nhịp tim nhanh.
Các thuốc chẹn thụ thể beta-adrenergic có thể ức chế giải phóng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Cần thường xuyên kiểm tra nồng độ glucose và sử dụng các thuốc điều trị đái tháo đường (insulin và các thuốc dùng theo đường uống).
Sử dụng đồng thời indomethacin hoặc các thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin khác có thể làm giảm tác dụng chống tăng huyết áp của các thuốc chẹn beta.
Trong một số trường hợp, khi bệnh nhân điều trị bằng thuốc chẹn beta được sử dụng adrenalin, các thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim ít ảnh hưởng đến huyết áp hơn so với các thuốc chẹn beta không chọn lọc.
Hiệu quả của adrenalin trong điều trị các phản ứng phản vệ có thể giảm xuống ở bệnh nhân sử dụng các thuốc chẹn beta (xem mục Cảnh báo và thận trọng khi dùng thuốc).
Tương tác dược động học:
Các thuốc gây cảm ứng hoặc ức chế enzym ảnh hưởng đến nồng độ metoprolol trong huyết tương. Rifampicin có thể gây cảm ứng chuyển hóa metoprolol, làm giảm nồng độ metoprolol trong huyết tương trong khi cimetidin, rượu và hydralazin có thể làm tăng nồng độ metoprolol trong huyết tương. Metoprolol được chuyển hóa chủ yếu nhưng không hoàn toàn bởi isoenzym (CYP) 2D6 của hệ cytochrom P450 (xem mục Đặc tính dược động học).
Các chất ức chế CYP2D6 như thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin, chẳng hạn paroxetin, fluoxetin hay sertralin, diphenhydramin, hydroxycloroquin, celecoxib, terbinafin, các thuốc an thần (như clopromazin, triflupromazin, clorprothixen) và propafenon có thể làm tăng nồng độ metoprolol trong huyết tương.
Amiodaron và quinidin (các thuốc chống loạn nhịp) cũng được ghi nhận là ức chế CYP2D6.
Độ thanh thải các thuốc khác (như lidocain) có thể giảm xuống khi sử dụng cùng với metoprolol.
Tương kỵ của thuốc:
Chưa có thông tin. Do không có các nghiên cứu về tính tương kỵ của thuốc, không trộn lẫn thuốc này với các thuốc khác.

Thông tin sản xuất

Bảo quản: Bảo quản dưới 30⁰C trong bao bì kín

Nơi sản xuất: Romania

Nhà sản xuất: S.C. Magistra C & C SRL